题图 | Pixabay 撰文 | 宋文法 炎症衰老，是指衰老过程中机体出现持续性、低度慢性炎症状态，是机体衰老和多种年龄相关疾病的重要驱动因素，NLRP3炎症小体是驱动炎症衰老的核心因子。然而，尚不清楚哪些内源性代谢物调控NLRP3。 牛磺酸，是哺乳动物细胞内含量最高的含硫氨基酸，参与渗透压调节、抗氧化等多种生理功能。哺乳动物主要通过两种方式获得牛磺酸，外源性摄取和内源性合成。 近年来，牛磺酸相关研究多次登上顶刊，但也存在巨大争议。 时间线顺序，不表因果关系 首先是抗衰老！2023年6月，" Science "期刊上发表的一篇文章指出【1】，人类、恒河猴、小鼠血液牛磺酸水平会随年龄增长大幅下降，缺乏牛磺酸是衰老的驱动因素，而补充牛磺酸可延缓多种动物衰老，并将小鼠寿命延长了12%。 除了抗衰，它还有助于抗癌！2024年4月，" Cell "期刊上的一篇研究显示【2】，牛磺酸缺乏是导致肿瘤免疫逃逸和复发的重要原因，而补充牛磺酸可恢复T细胞功能，提高癌症治疗效果。 遗憾的是，反转来的太快！2025年5月，" Nature "期刊上一篇研究发现【3】，补充牛磺酸会促进白血病的进展，白血病细胞通过牛磺酸转运蛋白摄取牛磺酸，并将其运送到癌细胞，从而促进癌细胞生长。 2025年6月，" Science "上的一篇研究对牛磺酸的抗衰老提出了质疑【4】，研究指出，在健康的人类、非人灵长类动物和小鼠中，牛磺酸水平并不会随年龄增长而下降，反而会上升或保持不变，表明牛磺酸水平与衰老和健康指标无关。 2025年8月，" Aging Cell "期刊上的一篇研究再度质疑其抗衰作用【5】，通过人类实验证实，血清牛磺酸水平与年龄无关，且与衰老、肌肉、线粒体功能无关，表明牛磺酸缺乏并非人类衰老的驱动因素。 很快，反转后的反转又来了！2026年10月23日， 耶鲁大学医学院 研究团队在" Cell "期刊上发表了一篇题为" Taurine lowers inflammaging by regulating the NLRP3 inflammasome in macrophages "的研究论文【6】。 这项最新研究发现，在人类和小鼠体内，牛磺酸水平会随年龄增长而升高，衰老带来的牛磺酸升高是机体一种代偿性保护反应，进一步补充牛磺酸可显著抑制NLRP3炎症小体，减轻小鼠炎症衰老，延长健康寿命。 人类临床试验证实，热量限制可提升脂肪组织牛磺酸水平，伴随炎症下降。 图源：参考文献【6】 在这项最新研究中，研究团队首先分析了人类队列和小鼠模型，结果发现，随着年龄增长，人类和小鼠体内牛磺酸水平不下降，反而上升。 研究人员表示，衰老带来的牛磺酸升高是机体一种代偿性保护反应，简言之，是机体不够用的自救，但这不足以抑制衰老带来的炎症损伤。 通过老年小鼠实验证实，补充牛磺酸可延长老年小鼠健康寿命，并抑制体内慢性炎症。 机制分析显示，NLRP3特异性危险信号会诱导巨噬细胞快速向外释放牛磺酸，这是NLRP3炎症小体激活的上游开关，推动炎症小体激活。反过来，补充牛磺酸能够保护反式高尔基网络（TGN）完整性，从而抑制炎症小体激活，减轻炎症衰老。 进一步动物实验证实，巨噬细胞缺乏牛磺酸，会放大炎症小体NLRP3对危险信号的反应，这证实了巨噬细胞牛磺酸水平直接决定炎症反应。 最后，人类临床试验证实，为期1年、14%的热量限制，可显著提升皮下脂肪组织牛磺酸水平，上调牛磺酸合成酶表达，并下调炎症小体相关基因。这提示，热量限制抗炎益处部分通过牛磺酸代谢实现。 图源：参考文献【6】 综上，这项研究推翻了以往观点，牛磺酸水平随年龄增长不降反升，这实际上是机体一种代偿性升高，在此基础上进一步补充牛磺酸，可显著抑制炎症衰老，延长健康寿命。 以上，医诺维解读了一篇顶刊研究，为了帮助大家高效、高质地完成SCI，医诺维推出重磅科研直播公开课！ 从10月15日到10月31日，连续8场硬核直播，从设计原理、软件实操，到临床数据挖掘，再到SCI产出，公益直播课，全程免费。 课表送上，欢迎预约。 参考文献： 1.https://doi.org/10.1126/science.abn9257 2.https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.03.011 3.https://doi.org/10.1038/s41586-025-09018-7 4.https://doi.org/10.1126/science.adl2116 5.https://doi.org/10.1111/acel.70191 6.https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.09.061 特别